TRATAMENTUL VACILOR PENTRU HEPATOZE
DACĂ. HAZIMUKHAMETOVA, P.P. IDRISOVA Ural GAVM
Utilizarea furajelor foarte concentrate în diete duce la un dezechilibru al nutrienților din acestea, la tulburări metabolice și la acumularea de produse suboxidate în organismul animalelor.
În primul rând, aceasta are un efect negativ asupra ficatului - organul central implicat în toate tipurile de metabolism și prima barieră la toxine. Încărcările funcționale crescute ale ficatului determină adesea dezvoltarea proceselor hepatodistrofice, care duc la scăderea productivității, a capacității de a reproduce animale tinere rezistente, sacrificarea prematură a animalelor și a ficatului - cel mai valoros produs alimentar și materii prime tehnice de neînlocuit.
Scopul lucrării este de a efectua studii cuprinzătoare privind studiul metabolismului la vacile de mare productivitate cu hepatoză, pentru a dezvolta o metodă pentru tratamentul acestora.
Materiale și metode. Experimentul a fost efectuat în condițiile SHPK „Novy Mir” din districtul Troitsky din regiunea Chelyabinsk pe vaci alb-negru selectate conform principiului analogilor la vârsta de 3-6 ani, cu o productivitate de 3,0 - 3,5 mii kg de lapte (fiecare grupă de 74 de kg). În primul grup au fost animale sănătoase, în al doilea-patru - pacienți cu hepatoză.
Pentru a diagnostica starea funcțională a ficatului s-au folosit date de anamneză, s-a efectuat un test funcțional cu sulfat de cupru și s-au studiat parametrii morfologici și biochimici ai sângelui și urinei.
Studiile clinice și biochimice au fost efectuate la începutul experimentului și în a 2-a - a 3-a zi după cursul de tratament la vaci.
Vacile din grupa a doua au fost tratate după următoarea schemă: soluție apoasă 20% din fitopreparatul lucevit obținut din lucernă prin extracția și concentrarea ulterioară a amestecului, în doză de 25 mg/kg greutate corporală intramuscular 1o dată pe zi timp de 3 zile de trei ori cu un interval de 3 zile. Medicamentul conține o serie de substanțe biologice (steroli, flavonoide, cumarine, alcaloizi, acizi, vitamine, aminoacizi, zaharuri, macro și microelemente); participă la neutralizarea toxinelor alimentare din ficat și intestinul subțire; reglează procesele metabolice, crește rezistența organismului, normalizează microflora intestinală, are efect hepatoprotector și coleretic.
Animalele din al treilea grup au fost injectate intramuscular: trivit - 10 ml 1 dată pe 10 zile, 20% acid ascorbic - 5 ml 1 dată pe zi timp de 10 zile, clorhidrat de cocarboxilază - 50 mg 1 dată timp de 7 zile, s-a administrat sare artificială Karlovy Vary - 50 g timp de 20 de zile. Vacile din al patrulea grup nu au fost tratate (martor).
Erori în tehnologia de hrănire au inclus depășirea standardelor pentru cantitatea de energie metabolică (cu 23%), proteine digerabile (cu 64%), fibre brute (cu 25%), calciu (cu 2 ori), magneziu (cu 39%), potasiu (cu 3,6 ori), caroten (cu 2,4 ori); lipsa zahărului (cu 40%), fosfor (cu 19%), vitamina D (cu 54%); raport scăzut zahăr-proteine (0,3:1); calitatea nesatisfăcătoare a fânului, care a indicat supraalimentarea cu proteine a vacilor.
Odată cu hrănirea excesivă cu proteine în rumen, crește formarea de acizi grași (butiric și acetic), care, la rândul lor, cresc procesul de formare a cetonelor, corpii cetonici provoacă degenerarea grasă a ficatului. Cu un raport scăzut de zahăr-proteine în dietă, înfometarea de carbohidrați se dezvoltă la vaci, ceea ce duce la descompunerea crescută a acizilor grași în ficat cu formarea de cantități în exces de corpi cetonici și dezvoltarea hepatozei.
La determinarea stării clinice a vacilor bolnave, a fost dezvăluit un complex de simptome de hepatodistrofie. downgradeActivitatea funcțională a ficatului a fost stabilită la 63% dintre animale, inclusiv 20% au avut un test slab pozitiv cu sulfat de cupru, 26% - pozitiv, 17% - puternic pozitiv. La vaci, depresia generală, o reacție slabă la stimuli, disfuncția tractului gastro-intestinal (în 31% - scăderea sau lipsa poftei de mâncare, o încălcare a procesului de mestecat, hipotonia proventriculului, o creștere și durere în zona de tocire hepatică), tulburări metabolice, evidențiate de alopecie, lipsa limfei și creșterea alopeciei, lipsa limfei și a duplicerii. notat.
Proteinele, pigmenții biliari și urobilina au fost găsite în urina animalelor bolnave.
Ca urmare a inhibării procesului de formare a ureei, cantitatea de uree a scăzut la 2,95 ± 0,08 mmol/l sau de 2 ori în comparație cu animalele sănătoase, rolul principal al ficatului în metabolismul carbohidraților a fost încălcat - asigurând o concentrație constantă de glucoză în sânge. Ca urmare a modificărilor gluconeogenezei, s-a dezvoltat hipoglicemia: concentrația de glucoză în sângele vacilor cu hepatoză a fost de 1,5 ori mai mică decât la animalele sănătoase și de 2 ori mai mică decât norma fiziologică.
Nivelul rezervei alcaline de plasmă sanguină la vacile bolnave a fost de 1,5 ori mai mic decât în normele sănătoase și medii, ceea ce a indicat o stare acidotică a organismului din cauza acumulării de produse metabolice suboxidate.
Fosforul, care face parte din tamponul de fosfat din sânge, participă la reglarea echilibrului acido-bazic al organismului. Fosforul și calciul interacționează ca elemente - sinergiști, dar cu un exces sau deficiență a unuia dintre ele devin antagoniste. Nivelul de calciu total la vacile bolnave a fost cu 29% mai mic, iar fosforul anorganic - cu 40% mai mare decât la cele sănătoase. Scăderea conținutului total de calciu înîn serul sanguin al vacilor bolnave pe fondul nivelului său crescut în furaj s-a datorat scăderii absorbției acestuia de către organism. Scăderea alcalinității de rezervă a sângelui a dus la excreția de elemente alcaline (calciu) prin peretele intestinal. Fosforul a fost reținut în organism din cauza disfuncției ficatului și a glandelor endocrine, ceea ce a dus la hiperfosfatemie.
Concentrația de magneziu în sângele animalelor bolnave a fost cu 50% mai mică decât la animalele sănătoase, ceea ce s-a datorat probabil unei scăderi a absorbției acestuia în cazul aportului excesiv de potasiu cu hrana și eliminării crescute a magneziului prin rinichi.
În cazul disfuncției hepatice ca urmare a leziunii hepatocitelor, enzimele sunt eliberate în spațiul extracelular și intră în sânge, provocând hiperfermentemie: activitatea ALT la vacile bolnave a fost în medie cu 11% mai mare, AST - 17,5% mai mare decât la animalele sănătoase și cu 37% mai mare decât norma fiziologică medie.
O încălcare a funcției de formare a pigmentului a ficatului a fost evidențiată printr-o creștere a nivelului de bilirubină de 2,5 ori în comparație cu animalele sănătoase și de 2 ori - cu norma medie.
După cursul tratamentului, starea generală a vacilor experimentale s-a îmbunătățit, digestia și limitele hepatice s-au normalizat. La animalele din al doilea grup, pigmenții biliari și urobilina au lipsit în urină, testul proteic a devenit negativ, ceea ce a fost rezultatul normalizării funcțiilor hepatice. La indivizii din al treilea grup, testele pentru proteine și pigmenți biliari au rămas slab pozitive, dar nu a existat urobilină în urină, ceea ce a indicat o tendință de îmbunătățire a stării funcționale a ficatului.
Normalizarea funcției de sinteză a proteinelor a ficatului a fost confirmată de rezultatele testului Postnikov. În plus, în sângele animalelor din a doua grupă, nivelul proteinelor totale a scăzut cu 8,25g/l (cu 10%), al treilea grup - cu 3,02 g/l (cu 4%) și a ajuns la norma fiziologică. La studierea spectrului proteic al sângelui la vacile din al doilea grup, s-a stabilit o creștere a conținutului de albumine și o scădere a globulinelor. În același timp, la animalele din grupa a treia, s-a observat o scădere ușoară a cantității de albumine și o creștere a cantității de globuline.
Conținutul de (3-lipoproteine din serul sanguin al vacilor din grupa a doua și a treia a crescut cu 52, respectiv 33% (P).
- Clienții care folosesc KAIXIN
- Expozitii de echipamente KAIXIN in Romania
- Organizarea reproducerii în fermă (complex de lapte)
- Unul dintre specialiștii noștri în reproducere bovină este în căutarea unui loc de muncă
- TRATAMENTUL UROLITIAZEI LA MINK