Astmul bronșic, simptome, patogeneza și tratamentul astmului
Există 3 forme patogenetice de insuficiență pulmonară: precapilară, constând în ventilație (cu blocarea căilor respiratorii) și intravasculară (cu blocarea patului arterial al circulației pulmonare); postcapilar, format din venopulmonare (blocare venoasă intrapulmonară și cardiogenă (blocare venoasă extrapulmonară) și mixtă (cu predominanța uneia dintre forme).
Pe baza celor de mai sus, la pacientul nostru, în primul rând, a fost necesară determinarea formei patogenetice a insuficienței pulmonare: precapilară sau postcapilară. Deoarece pacientul nu avea pneumoscleroză sau pneumonie cronică masivă, care ar putea determina blocarea venoasă intrapulmonară cu hipertensiune venoasă a circulației pulmonare, urmată de hipertensiune arterială, și nici o patologie cardiacă nu a fost depistată (stenoza mitrală poate determina blocarea venoasă extrapulmonară), au existat suficiente motive pentru a se înclina spre forma precapilară. Versiunea sa intravasculară, să zicem, pe baza tromboembolismului unei artere pulmonare ramificate sau a vasculitei, a fost de asemenea respinsă. La urma urmei, pacientul nu a avut un colaps, în plus, a avut chiar tendința de hipertensiune arterială. Deși pacientul are cianoză severă, nu este violet, ceea ce este caracteristic acestei forme de hipertensiune. Deși pacientul are cianoză severă, nu este liliac, care este caracteristic acestei forme de hipertensiune în circulația pulmonară, ci cenușiu. Sufocare fără tahipnee, deoarece respirația pacientului nostru este chiar lentă și, deși respirația este „pește”, dar în timpul auscultării se poate determina atât zgomotul respirator la expirație, cât și prezența respirației șuierătoare.
Pe baza clasificării, astmul bronșic la pacientul nostru ar putea fi atribuit primului subgrup al primului grup, i.e. la astm în patologia aparatului de ventilație, mai precis - cuafectiuni respiratorii. Dar la ce nivel? Permeabilitatea nazală nu este afectată; astmul laringian este de asemenea exclus (nu există respirație stridor), nici laringele nu este modificat.
Astfel, la pacientul nostru, permeabilitatea este cel mai probabil afectată în tractul respirator inferior.
Prevalența, structura etiologică și patogenetică a astmului bronșic în diferite zone climatice și geografice ale țărilor CSI nu este aceeași. Așadar, la Moscova în 1966, s-au înregistrat 0,26% dintre pacienții cu astm bronșic în rândul populației adulte, la Riga 0,65% din populația adultă suferă de astm bronșic, preponderent infecțios-alergic, la Samarkand - 0,05%, în Valea Ferghana, unde este dezvoltată industria de prelucrare a mătăsii, cea mai mare parte neinfecțioasă. Cea mai scăzută incidență este în regiunile muntoase înalte, de exemplu, în Leninakan (1600 m deasupra nivelului mării) - 0,11%. Analiza lui A. D. Ado asupra prevalenței astmului bronșic în diferite țări indică faptul că această boală apare în SUA, unde 5 milioane de oameni suferă de ea, de 7 ori, iar în Anglia de 3 ori mai des decât neoplasmele maligne și, respectiv, de 120 și 25 de ori mai des decât tuberculoza pulmonară. Este important de subliniat că în condițiile moderne astmul bronșic nu este doar o boală comună, ci și o boală gravă care provoacă mortalitate. Potrivit OMS, rata mortalității prin astm bronșic este de 0,012% în Germania și 0,009% în Japonia, depășind-o pe cea a reumatismului și hipertensiunii arteriale.
Să revenim la pacient. După ce s-a pus un diagnostic prezumtiv de astm bronșic, pacienta a fost supusă sângerării (300 ml), deoarece patul venos al circulației sistemice era debordant. În plus, în astfel de cazuri, se dezvoltă de obicei hiperkaliemia, pentru a combate care,pe lângă hemodializă, este eficientă și îndepărtarea unei părți din sânge (cu potasiul conținut în acesta). Imediat după aceea, s-au injectat intravenos aminofilină (10 ml soluție 2,4%), papaverină (4 ml soluție 2%), adrenalină (0,2 ml soluție 0,1%). După aceea, aceeași cantitate de aminofilină și papaverină, precum și hexoniu (0,5 ml soluție 5%) a fost introdusă lent prin picurare.
Schimbări semnificative au apărut în starea pacientului în următoarea oră după această terapie. Respirația a devenit mai frecventă până la 26 pe 1 min, a devenit mai zgomotoasă, au apărut șuierături înfundate la distanță, cianoza a scăzut, extremitățile au devenit mai puțin calde, ficatul a devenit mai puțin dureros și a scăzut (iese la 1 cm de sub arcul costal). În plămâni în timpul auscultării, un număr mare de râuri uscate. Pacientul și-a recăpătat cunoștința, dar era agitat. Trebuie remarcat faptul că, în astfel de cazuri, din cauza hipoxiei alveolare severe, se dezvoltă acidoză respiratorie și mai târziu metabolică. În acest caz, este indicat să includeți alcalii (10-20 ml dintr-o soluție 3% de lactat de sodiu sau bicarbonat de sodiu) în compoziția cocktailului injectat în venă. Dar pacientul nostru nu avea hiperventilatie; aceasta a condus la sugestia că acidoza respiratorie a evoluat spre alcaloză. Măsurile luate au dus în principal la scăderea semnelor de insuficiență pulmonară, dinamica pozitivă a indicat o scădere a hipertensiunii în circulația pulmonară, iar apoi semnele clinice de obstrucție bronșică au ieșit în prim-plan. Acest lucru a facilitat diagnosticarea astmului bronșic și a condus la necesitatea includerii în tratament a unor măsuri complexe menite să elimine sau, cel puțin, să reducă obstrucția bronșică.
Pacientul a introdus printr-un cateter în trahee 20 mg dezoxiribonuclează, diluat în 20 ml izotonic.soluție de clorură de sodiu în combinație cu 0,2 ml de soluție de adrenalină 0,1%. Câteva ore mai târziu, respirația a devenit mai zgomotoasă, șuierăturile umede s-au alăturat râurilor uscate de la distanță. Cu ajutorul unui fibrobronhoscop s-au introdus 100 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, iar conținutul bronhiilor s-a extras cu ajutorul unei aspirații electrice. S-a repetat procedura. În același timp, a fost extrasă o cantitate mare de mucus galben-gri, bulgări sub formă de „viermi” de diferite lungimi și grosimi - de la boabe mici de până la 2 cm lungime și 0,5 cm grosime. După spălarea bronhiilor, starea pacientului s-a îmbunătățit semnificativ. Ieri, pacientului i s-a repetat din nou un astfel de complex de tratament, cu excepția sângerării.
Deci, avem anamneză, date de examen fizic care s-au schimbat în timp, date din studii instrumentale și biochimice. A existat posibilitatea de a efectua diagnostice alergologice specifice.
Astmul bronșic se caracterizează prin atacuri periodice de sufocare datorate obstrucției acute a permeabilității bronhiilor mici (sublobulare, lobulare). Dacă o încălcare a permeabilității traheei și a bronhiilor mari este posibilă din diverse motive, atunci bronhiolele sunt, de regulă, un proces alergic.
Prin urmare, astmul bronșic este o alergie localizată în bronhiole. În clinica noastră s-a constatat că înainte de vârsta de 20 de ani, bărbații suferă de astm bronșic mai des decât femeile, de la 20 la 30 de ani - la fel, după 30 de ani - mai des. Cu ereditatea agravată, vârsta pacienților cu astm bronșic este mai tânără. Există o relație directă între durata bolii și vârsta pacienților.
Simptomele astmului bronșic constau dintr-o clinică de atac, o clinică pentru afecțiuni astmatice și o clinică de perioadă interictală. Intensitatea atacurilor nu este întotdeauna aceeași. Cu o expresie slabăboala lor se desfășoară, parcă, fără semnul principal caracterizator al acesteia - atacurile de sufocare. Unii clinicieni se referă la boală ca bronșită astmatică în cursul inabordabil al bolii.
În opinia mea, nu există nicio diferență fundamentală între bronșita astmatică și astmul bronșic. Mai mult, experiența clinicii noastre arată că la majoritatea pacienților subtratați cu bronșită astmatică, astmul bronșic a fost diagnosticat ulterior. În peste 70% din cazuri, boala s-a dezvoltat ca printr-o fază de bronșită astmatică. Analizând un număr mare de istorice ale pacienților care au fost cândva diagnosticați cu bronșită astmatică, s-a dovedit că în mai mult de 40% din cazuri, ulterior, după diferite perioade (de la câteva zile la patru ani), a fost diagnosticat astmul bronșic.
Este indicat să se considere bronșita astmatică nu ca astm bronșic potențial, ci ca astm bronșic fără manifestări clinice clasice, aparent datorită localizării procesului în bronhii mai mari (bronșită alergică). Mulți cercetători califică această etapă drept pre-astm. Dar, evident, pre-astm sunt perioadele anterioare ale bolii, când încă nu există o bronșită pronunțată clinic, dar care poate fi provocată printr-un test provocator.
Criza de astm poate fi prima manifestare a bolii, dezvoltându-se, parcă, în deplină sănătate (conform datelor noastre, un astfel de debut este observat în 10,6% din cazuri). De obicei, apariția unui atac este precedată de stadiul preparoxistic al astmului bronșic. În această etapă, diagnosticul de astm bronșic este stabilit doar în 4,4% din cazuri.
La clarificarea motivelor diagnosticului întârziat, s-a constatat că principalele sunt o examinare incompletă a pacientului, în speciallipsa testelor repetate de spută și sânge pentru prezența eozinofilelor, precum și subestimarea unor semne precum tuse prelungită și paroxistică, rinită, sinuzită.
Astfel, este necesar să se ia în considerare nu numai atacurile de astm, ci și crizele de tuse, să se efectueze o căutare amănunțită a eozinofilelor în spută, sânge și să se acorde atenția cuvenită altor manifestări alergice, în special rinopatiei alergice, care este adesea combinată cu astmul bronșic.
O descriere strălucitoare a clinicii astmului bronșic a fost oferită de S. P. Botkin într-o prelegere clinică din 1886.