Tumori ale chiasmei

tumori

tumori

Cea mai tipică tumoră a acestei localizări este gliomul. Gliomul chiasmei, precum și gliomul nervului optic, pot fi o manifestare a unei boli comune - neurofibromatoza. Tumora se răspândește pe scară largă: îngroașă chiasma, poate crește de-a lungul nervilor optici, tracturilor optice, în regiunea hipotalamică și în partea inferioară a ventriculului trei.

În funcție de mărime, localizare, caracteristici ale creșterii tumorii, apar simptome oculare, endocrine și radiologice. Poate exista o scădere a funcțiilor vizuale, pierderea câmpului vizual de tipul hemianopsiei bitemporale, dezvoltarea atrofiei primare descendente bilaterale a nervului optic.

Odată cu creșterea în partea inferioară a ventriculului al treilea, se dezvoltă discurile congestive (necomplicate sau complicate). Raze X relevă deformații ale zonei șeii turcești. Tulburările endocrine hipotalamice progresează.

Adenoamele hipofizare sunt prezentate cu un set diferit de simptome în funcție de activitatea hormonală a tumorii.

O tumoare hormonal activă (secretă) provoacă simptome tipice ale tumorilor în regiunea chiasmei:

  • simptome oculare - tulburări vizuale: hemianopie heteronimă simetrică a părții periferice sau centrale a câmpului vizual, mai des tulburări bitemporale ca urmare a lezării fibrelor încrucișate ale nervului optic în regiunea chiasmei, scăderea vederii din cauza atrofiei primare descendente a nervii optici; - tulburări endocrine - tulburări hipotalamice: obezitate, somnolență, hipofuncție a gonadelor, poliurie, polifagie;
  • Modificări cu raze X - este dezvăluită distrugerea zonei șei turcești.
Adenoamele hipofizare nesecretoare pot să nu provoace perturbări endocrine, iar tumorile care sunt mici sau moi ca consistență nu modifică țesutul osos sella turcică.

În copilărie și adolescență, din resturile unui cordon epitelial embrionar între faringe și glanda pituitară se poate dezvolta o tumoare disontogenetică progresivă - craniofaringiocha (tumora pungii lui Rathke).Dezvoltarea ei este însoțită și de o triadă clinică. manifestări (simptome oculare, tulburări endocrine, modificări radiografice în șaua turcească) de severitate variabilă în funcție de dimensiunea, localizarea și caracteristicile de creștere ale tumorii.

La persoanele cu vârsta peste 40 de ani, în regiunea chiasmei, apare meningiomul tuberculului șeii turcești, progresând lent și reducând vederea în 3-4 ani.

Primele suspiciuni de tumoră în regiunea chiasmei apar adesea cu tulburări bitemporale tipice în câmpul vizual.În acest sens, examinarea unui pacient de orice vârstă, în special a unui copil care a consultat un medic cu plângeri de cefalee, ar trebui să includă perimetrie.Pentru a suspecta o tumoră a chiasmei este suficient în prima etapă un studiu aproximativ al câmpului vizual după metoda Donders.

La începutul bolii, nu există modificări ale fundului ochiului. pe măsură ce procesul progresează, se poate dezvolta o imagine oftalmoscopică a atrofiei nervului optic descendent sau un disc optic congestiv. Tumora este confirmată prin CT sau RMN al creierului.

Tratamentul leziunilor chiasmeieste efectuat de neurochirurgi, neuropatologi cu participarea neuro-oftalmologilor.

ATROFIA NERVULUI OPTICAtrofia nervului optic poate fi ereditară, congenitală, apare ca urmare a diferitelor boli oculare, procese patologice înretină și nervul optic (inflamație, leziuni traumatice sau toxice, edem, congestie, tulburări circulatorii etc.). cu patologia sistemului nervos sau cu boli generale.

Atrofia nervului optic poate fi totală sau parțială. Atrofia completă este incompatibilă cu funcțiile vizuale Discurile nervului optic apar palide, gri sau albe la oftalmoscopie, vasele fundului de ochi sunt înguste. Atrofia parțială se manifestă prin afectarea mai puțin severă a funcției vizuale și mai puțină albire a discurilor optice.

Deci, odată cu atrofia fibrelor fasciculului papilomacular, doar jumătatea temporală a discului optic pare palid (decolorat).

Oftalmoscopic distingem între atrofia primară (simple) și secundară a nervului optic. Cu atrofia primară, capul nervului optic are limite clare, cu atrofie secundară, care a apărut după edemul discului, limitele sale arată neclare, neclare, diametrul discului poate fi mărit.îndoirea marginală a vaselor la margine. a excavației și o deplasare a fasciculului vascular de pe disc spre partea nazală.

După leziunea primară a celulelor ganglionare retiniene se dezvoltă atrofia ascendentă a fibrelor nervoase Discul optic are un aspect ceros, monoton la culoare, vasele retiniene sunt înguste, numărul de vase mici trecând prin marginea discului. este redusă (simptomul Kestenbaum). Atrofia descendentă apare în nervul optic deasupra porțiunii sale intrabulbare și coboară spre disc, provocând modificări ale acestuia în funcție de tipul de atrofie primară (simple) cu un tablou oftalmoscopic caracteristic.

Atrofia nervului optic poate fi completă(atrofie staționară) sau progresivă. Tulburările vizuale cu atrofie de severitate variabilă constau în modificări ale transpirației vizuale, o scădere necorecabilă a acuității vizuale și o tulburare a percepției culorilor.

Diagnosticul se stabilește pe baza unui studiu dinamic al funcțiilor vizuale și a unui tablou oftalmoscopic și este confirmat prin studii clinico-funcționale și electrofiziologice ale aparatului vizual-nerv al ochiului.

Tratamentul atrofiei nervului optic poate fi efectuat ținând cont de etiologia după eliminarea cauzei care a provocat atrofia. Pentru menținerea și restabilirea funcțiilor vizuale, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația și metabolismul tisular în nervul optic, medicamente retinoprotectoare și neurotrofice. Sunt prezentate terapia cu oxigen și carbogen, vitamine, fizioterapie. Au fost dezvoltate diferite tipuri de stimulare magnetică, laser a nervului optic, stimulare electrică directă și transcutanată a fibrelor acestuia.

PATOLOGIA VASCULARĂ A NERVULUI OPTICPatologia vasculară a nervului optic poate lua forma neuropatiei optice ischemice (anterior și posterioară), vasculită a nervului optic.

Neuropatia optică ischemică este cauzată de o tulburare circulatorie acută în vasele care alimentează nervul optic și duce la o afectare pronunțată a funcțiilor vizuale ale ochiului afectat.

Boala se dezvoltă adesea la vârstnici, dar poate apărea și la pacienții tineri cu diverse leziuni sistemice asociate cu tulburări hemodinamice generale, modificări vasculare locale, tulburări de microcirculație (ateroscleroză, hipertensiune arterială, diabet zaharat, boli tiroidiene, tulburări ale metabolismului grăsimilor, boli conjunctive). țesuturi, boli ale sângelui, druse cu mai multe discurinervul optic etc.). De regulă, un ochi este afectat, dar este posibil și un proces bilateral.

Neuropatia optică ischemică, care s-a dezvoltat cu tulburări acute în sistemul de alimentare cu sânge a părții intrabulbare a nervului optic, se numește partea anterioară, retrobulbară - posterioară. Afectarea ischemică poate fi totală sau parțială, ceea ce determină manifestări clinice și severitatea tulburărilor vizuale sub forma unei tulburări vizuale bruște de la o scădere ușoară (cu afectare parțială) până la orbire completă (cu afectare totală).

Neuropatia optică ischemică anterioară este asociată cu circulația afectată în sistemul arterelor ciliare scurte posterioare și ischemia rezultată în straturile retiniene, coroidale (prelaminare) și sclerale (laminare) ale capului nervului optic.

Zona afectată este clar vizibilă în timpul oftalmoscopiei: discul optic este edematos, mărit, iese (prominează) în corpul vitros. Edem retinian pronunțat în jurul discului, în macula format „figură stea”. Edemul este palid, ischemic. venele din zona de edem sunt înguste din cauza compresiei, iar la periferie sunt dilatate și cu sânge. Pot fi observate hemoragii şi focare de exudaţie.

Indicatorii angiografici fluorescenți sunt importanți în diagnosticul neuropatiei ischemice anterioare. În timpul unei examinări generale, pacienții relevă modificări ale sistemului de coagulare a sângelui după tipul de hipercoagulare, modificări ale metabolismului grăsimilor (hiperlipoproteinemie).

Neuropatia optică ischemică anterioară duce la atrofia parțială (sectorială) sau completă a discului optic.

Neuropatia optică ischemică posterioară poate fi cauzată ca o tulburare circulatorie în regiunea posterioară a vizualuluinervului și stenoza arterelor carotide interne și comune de severitate diferită. Boala se manifesta si prin scaderea acuta a acuitatii vizuale si aparitia defectelor in campul vizual.

Modificările oftalmoscopice la debutul bolii sunt absente, iar după 6-8 săptămâni apare albirea discului optic în sectorul care coincide cu zonele de pierdere a câmpului vizual și se dezvoltă atrofia descendentă a nervului optic. .

Tratamentul neuropatiei optice ischemiceeste complex, ținând cont de patologia vasculară generală, de starea sistemului de coagulare a sângelui și de metabolismul lipidic. În stadiul acut, boala de bază este tratată, sunt prescrise medicamente care normalizează sistemul de coagulare (trombolitice directe și indirecte) și metabolismul lipidic, corticosteroizi, agenți hiperosmotici.

Cu o scădere a edemului și dezvoltarea atrofiei capului nervului optic, sunt prescrise vasodilatatoare, medicamente neurotrofice, vitamine și diferite tipuri de stimulare a fibrelor nervului optic.

Vasculita discului optic (papilloflebită, tromboză incompletă a venei centrale a retinei, retinopatie de stază venoasă la tineri). Boala se dezvoltă la tineri, de obicei acut sau subacut pe fondul bolilor virale, infecție focală. Încălcări ale funcțiilor vizuale se manifestă prin vedere încețoșată, pâlpâire în fața ochiului și o scădere neclară a acuității vizuale.

În fundul de ochi, se observă hiperemie, edem și proeminența capului nervului optic, tortuozitate crescută, expansiune și pletora de vene retiniene cu focare de exudație și hemoragii de-a lungul cursului lor. Diagnosticul este confirmat de rezultatele angiografiei cu fluoresceină a fundului de ochi. Procesul regresează în câteva luni. Funcțiile vizuale sunt restaurate, imaginea fundului de ochise normalizează.