Rolul microorganismelor în apariția și dezvoltarea cariilor
Factorii cariogeni pot avea intensitate și caracter diferite, dar conducătorul acestora estemicroflora cavității bucale. Relațiile în sistemul ecologic „microorganisme – cavitatea bucală – factori externi” determină toate ulterioare. evenimente când se află în stadiile incipiente ale cariilor.
În prezent se crede că procesul carios se poate dezvolta în prezența:
1) microorganisme din cavitatea bucală;
2) excesul de carbohidrați din alimente;
3) contactul carbohidraților și microorganismelor cu smalțul dinților.
Este bine cunoscut faptul că aportul de carbohidrați determină creșterea producției de acid. Deci, luarea a 10 g de zahăr duce la o creștere a cantității de acid lactic din salivă de 10-16 ori, ceea ce determină o scădere a pH-ului.
La un pH sub 6,2, saliva devine subsaturată de la suprasaturată cu hidroxiapatită, prin urmare, se transformă de la un lichid mineralizant la un lichid demineralizant (distrugerea țesuturilor dentare dure). La o valoare a pH-ului sub 4-5 există un risc real de carie.
Formarea acizilor organici este asociată cu activitatea enzimatică constantă a microorganismelor (Fig. 3). Expunerea prelungită la țesuturi duce la apariția cariilor și este adesea observată cu o igienă orală deficitară, atunci când se formează o placă pe smalț, sub care se creează un mediu acid ca urmare a activității enzimatice a unui număr imens de microorganisme care pot asimila în mod ideal carbohidrații. care persistă în cavitatea bucală.
Astfel, se formează o cavitate carioasă în locurile cu producție intensă de acid sub placa dentară, unde pH-ul este sub 4-5. Dacă dinții sunt bine spălați de lichidul oral, schimbarea locală a pH-ului este rapid nivelată. Cu toate acestea, înzone cu acces redus la salivă, cu aport frecvent de zahăr, procesul de demineralizare poate prevala asupra procesului de remineralizare.
Caria este o infecție asociată cu flora rezidentă a plăcii. Există acum dovezi copleșitoare căcaria este o infecție asociată cu microorganismele rezidente în plăci.
Există două ipoteze principale cu privire la rolul plăcilor în apariția bolilor cavității bucale și în special a cariilor. Ipoteza specifică plăcii presupune că doar câțiva microbi sunt implicați în procesul patologic, în timp ce a doua ipoteză (nespecifică) ia în considerare apariția cariilor ca urmare a interacțiunii întregii microflore a plăcii cu organismul gazdă. Mulți cercetători au încercat să descrie flora orală asociată cu cariile și să identifice agenți etiologici specifici.
Caria dentară poate fi definită și ca o boală bacteriană a țesuturilor dure ale dinților asociată cu distrugerea progresivă a structurii moleculare a dintelui. Dezvoltarea sa este strâns legată de placa dentară de pe suprafața netedă a coroanei, în depresiuni și crăpături. Cariile pot apărea și pe suprafața rădăcinii ca urmare a formării plăcii subgingivale. Demineralizarea dinților (smalț, dentina și ciment) este asociată cu acizii organici care apar în timpul fermentației bacteriene a carbohidraților din alimente. Consumul frecvent de carbohidrați poate duce la selectarea bacteriilor formatoare de acid și tolerante la acid. Aceste două grupuri de bacterii sunt dominante și acționează împreună la pH scăzut. Valorile scăzute ale pH-ului observate sub placă creează condiții favorabile pentru dizolvarea mineralelor dentare (pH-ul critic variază între 5,0 și 5,5).
Complexitatea comunității bacteriene din stomatologieplaca umană face dificilă identificarea unui singur agent bacterian în carii. Cu toate acestea, există o mulțime de dovezi că streptococii (în special S. mutans și S. sobrinus) și lactobacilii sunt implicați în apariția și dezvoltarea cariilor.
INFECȚIE ODONTOGENĂ
Odontogeneste un astfel de proces inflamator care este direct asociat cu țesuturile situate în interiorul și în jurul dintelui.Procesul cariat creează posibilitatea ca microbii să intre în pulpă prin tubii dentinari, ceea ce duce la dezvoltarea pulpitei focale și apoi difuze (difuze). Răspândirea în continuare a microbilor și a produselor lor metabolice determină dezvoltarea parodontozei, iar apoi procesul inflamator se extinde la periost - apare periostita și apoi osteomielita. Implicarea în procesul inflamator al țesuturilor moi duce la apariția abceselor perimaxilare și a flegmonului.
Pentru dezvoltarea procesului patologic este necesară prezența factorilor de virulență în microbi. Cel mai adesea, inflamația purulentă este cauzată de agenți patogeni cu proprietăți invazive ridicate.
Pulpita este un proces inflamator acut sau cronic care apare în pulpa coronară sau radiculară.
O pulpă sănătoasă este o barieră biologică care împiedică pătrunderea diferiților factori nocivi în țesuturile parodontale. Pulpita acută este inițial de natură focală și continuă ca o inflamație seroasă.Cel mai adesea se găsesc streptococi verzi și nehemolitici din grupa D, streptococi fără antigen de grup, lactobacili.
Fără tratament, pulpita seroasă acută se transformă în pulpita purulentă, în care se izolează peptostreptococi, streptococi alfa și beta-hemolitici din grupele F și G. Cu necroza tisulară se dezvoltă pulpita gangrenoasă. LaÎn aceste forme de pulpită, bacteriile anaerobe sunt semănate în număr mare dinpulpa necrotică: peptostreptococi, bacteroidi, spirochete, actinomicete.Bacteriile putrefactive - se pot alătura și clostridiile.
Parodontita. In functie de locul in care microbii patrund in tesuturile parodontale exista parodontita apicala (microbii patrund prin canalul radicular) si marginala (penetrarea din buzunarul gingival patologic).
Inflamația parodontală seroasă este cauzată de acțiunea produselor toxice provenite din focarul inflamației, localizate în pulpă sau în buzunarul gingiei. Parodontita purulentă apare după pătrunderea microbilor în țesuturile parodontale.
O trăsătură caracteristică parodontitei purulente este predominanța florei anaerobe și streptococice asupra florei stafilococice.În stadiul inițial al inflamației, aceștia sunt streptococi verzi și nehemolitici fără antigen de grup. Dacă inflamația este asociată cu pătrunderea microbilor prin canalul radicular, atunci microflora este aceeași cu pulpita gangrenoasă.
În timpul trecerii parodontitei acute la cronice, predomină streptococii anaerobi (peptostreptococi), cărora li se alătură anaerobii obligați. În granuloamele apicale se găsesc actinomicete și bacteriide. fusobacterii și forme contorte.
Focurile cronice odontogenice de infecție în cavitatea bucală sunt pulpita cronică gangrenoasă, parodontita cronică (granulată și granulomatoasă), parodontita, pericoronita cronică, osteomielita cronică).
Focarele cronice de infecție în cavitatea bucală pot provoca dezvoltarea bolilor sistemice. În acest caz, este posibil ca microbii și toxinele lor să se răspândească din sursa de infecție și să afecteze țesuturile și organele, precum și efectele antigenice.microbi de pe corp.
Periajul dentar, chiuretajul, extracțiile dentare, implantarea dentară sau plasarea structurilor ortopedice sau ortodontice în cavitatea bucală pot duce la bacteriemie pe termen scurt. În plus, microbii din cavitatea bucală pot pătrunde în sânge în gingivita și stomatita necrotică severă, din pungile gingivale patologice, în special în timpul formării abceselor, din canalele radiculare cu pulpita necrotică, din chisturi și granulații în parodontoza cronică. În starea normală a reactivității organismului, această bacteriemie scurtă poate fi exprimată maxim doar printr-o creștere a temperaturii.
Cu o scădere a activității factorilor de rezistență, după eliberarea microbilor din focarul inflamației, se poate observa reproducerea și colonizarea altor țesuturi. În acest sens, bacteriile din cavitatea bucală sunt deosebit de periculoase, deoarece multe dintre ele au capacitatea de a se atașa la suprafața celulelor sau a altor structuri.
Streptococii formatori de dextran S.mutansși S.sanguissunt adesea cauza endocarditei și pot provoca sepsis la dependenții de droguri. Acești streptococi au capacitatea de a adera nu numai la suprafața smalțului dinților, ci și la țesutul valvelor cardiace.
Microbii orali pot provoca miocardită bacteriană acută, endocardită infecțioasă și procese inflamatorii în creier. Riscul de infecție odontogenă este deosebit de mare în astfel de boli și afecțiuni când activitatea tuturor sistemelor de rezistență este redusă drastic (leucemie, agranulocitoză, utilizarea imunosupresoarelor, imunodeficiențe etc.).