Noua inimă veche, Enciclopedia în jurul lumii
În bolile mușchiului inimii, cum ar fi infarctul miocardic și cardiomiopatia, în corpul uman apar adesea procese de inversare celulară, care reduc efectele distructive ale bolii și ajută la restabilirea funcției normale a inimii. Dar care este „motorul” acestui proces și poate fi stimulat?
Pentru a regenera deteriorarea mușchiului inimii cauzată, de exemplu, de un atac de cord, celulele musculare distruse trebuie înlocuite cu altele noi. Numărul de celule care trebuie înlocuite poate fi destul de semnificativ, în funcție de amploarea daunelor cauzate organismului.
În natură, la vertebratele simple, cum ar fi salamandra, există un mecanism unic în care celulele musculare sănătoase ale inimii care supraviețuiesc regresează la o stare rudimentară (acest proces este cunoscut în știință ca dediferențiere). În acest fel, se produc celule noi, care, la rândul lor, se transformă în celule musculare ale inimii. Reconstrucția țesutului muscular duce la o restabilire treptată a funcției inimii.
Un astfel de mecanism optim de recuperare în corpul uman, din păcate, nu există. Deși celulele stem ale inimii au fost descoperite cu ceva timp în urmă, exact cum și în ce măsură îndeplinesc funcția de reparare este încă subiectul dezbaterii științifice.
Oamenii de știință germani de la Institutul Max Planck pentru Studiul Inimii și Plămânilor (Bad Nauheim) și a Clinicii Schuchtermann (Bad Rothenfelde) au efectuat studii la scară largă menite să identifice mecanismele de autovindecare a celulelor musculare ale inimii deteriorate. Ca rezultat al cercetării, oamenii de știință au identificat o proteină care joacă un rol major în procesul invers, stimulând regresia.celulele individuale ale mușchiului inimii în celulele lor progenitoare. Ei au descoperit molecule care sunt responsabile de direcționarea dediferențierii celulelor musculare cardiace la mamifere.
La prima etapă a lucrării, oamenii de știință au observat o concentrație foarte mare a proteinei oncostatinei M în probele de țesut cardiac de la pacienții care sufereau de infarct miocardic. În laborator, cercetătorii au început să trateze celulele musculare ale inimii cu oncostatina M și apoi au început să observe la microscop toate etapele regresiei celulare. Pe baza anumitor modificări ale celulei, ei au putut stabili că aproape toate celulele musculare ale inimii au fost dediferențiate în decurs de șase zile de la tratamentul cu oncostatina M. Acest lucru a fost arătat în mod clar de diverși markeri ai celulelor stem. Ceea ce, la rândul său, este dovada că aceste celule au fost „trecute” în modul de recuperare.
Pentru a confirma aceste rezultate, au fost efectuate studii pe șoareci. Animalele experimentale au fost formate din două loturi. Jumătate dintre șoareci au fost modificați genetic, astfel încât proteina (oncostatina M) să nu-i afecteze în niciun fel. După 4 săptămâni de observație, diferența dintre cele două grupuri de subiecți de testare a fost mai mult decât evidentă. În timp ce în grupul care ar putea fi afectat de oncostatina M, aproape toate animalele erau în viață, mai mult de 40% dintre șoarecii modificați genetic au murit din cauza unui atac de cord.
În această etapă, cercetătorii sunt provocați să dezvolte modalități de utilizare a oncostatinei M în tratamentul pacienților. Scopul unui astfel de tratament ar trebui să fie o îmbunătățire calitativă a funcției celulelor de auto-vindecare ale mușchiului cardiac deteriorat. Principala dificultate este că oncostatina M, datorită proprietăților sale de diferențiere, a fost în mod tradițional considerată un element contraproductiv care exacerbeazăleziuni în bolile cardiace cronice. Astfel, pentru a preveni posibilele consecințe negative ale utilizării proteinei, oamenii de știință, în primul rând, trebuie să determine intervalul de timp exact în procesul de tratare a unui pacient atunci când este posibilă utilizarea unei proteine miraculoase.