Mecanisme de compensare pentru obstrucția căilor aeriene superioare
Ca mecanisme de compensare pentru obstrucție apar:
1) reflexul de compensare a sarcinii rezistive, care se bazează pe nepotrivirea dintre lungimea fibrelor musculare ale mușchilor respiratori și activitatea inspiratorie centrală a centrului respirator. Să luăm în considerare organizarea structurală și funcțională a acestui reflex (Fig. 25). Așadar, construim un arc de reflex, unde elementele centrale (centrii nervoși) sunt localizați în diferite segmente ale măduvei spinării (neuronii motori ai nervilor frenici sunt localizați în măduva spinării cervicale, iar neuronii motori ai mușchilor intercostali sunt localizați în regiunile toracice).
După cum vă amintiți, în conformitate cu legea Bell-Magendie, localizarea nucleilor motori în măduva spinării este strict definită - acestea sunt coarnele anterioare ale măduvei spinării. Procesele periferice ale acestor neuroni ies din maduva spinarii prin radacinile anterioare si merg la muschii - efectori - diafragma si muschii intercostali. Acești mușchi, la rândul lor, servesc ca motor pentru sistemul „torax-cavitate pleurală-plămâni”, adică. efectuați funcția de ventilație. Neuronii motori ai mușchilor respiratori sunt controlați de mecanismul central-inspirator sau de centrul respirator al creierului. Este destul de complicat
dar, dar vom nota componentele sale principale. În zona nucleilor dorsali ai medulei oblongate, există trei grupuri de neuroni: inspiratori precoce (I-a), inspiratori târziu (I-b) și inhibitori post-inspiratori (PI). Începutul excitației centrului respirator vine de la neuronii inspiratori timpurii - aceștia sunt excitați de fluxul tonic al impulsurilor care vin din zona chemoreceptorilor centrali (partea inferioară a ventriculului al patrulea). Neuronii inspiratori timpurii sunt excitați și activează neuronii motori ai diafragmei, care, atunci când sunt contractați, produce o creștere a volumului curent, adică.îndeplinește funcția de inhalare. În același timp, sunt iritați mecanoreceptorii de întindere cu prag scăzut de adaptare lentă, localizați în plămâni, care trimit impulsuri prin ramurile nervului vag către al doilea bazin de neuroni ai centrului respirator - neuronii inspiratori tardivi. Aceștia din urmă, fiind excitați, activează neuronii post-inspiratori, care sunt neuroni pur inhibitori în semnificația lor funcțională și care se închid din nou pe neuronii inspiratori timpurii, îi inhibă, întrerupând astfel inhalarea și stimulând expirația pasivă. Acest lucru se întâmplă în condiții de respirație liberă din cauza efectelor obstructive. Să vedem ce se întâmplă dacă există o obstrucție.
Deci, să presupunem că există o obstrucție în sistemul plămân-căilor aeriene superioare prezentat în figură. Odată cu dezvoltarea următoarei respirații, centrul respirator asigură excitarea neuronilor motori ai diafragmei, care produc contracția acestuia. Cu toate acestea, în condiții de obstrucție, o creștere adecvată a volumelor curente nu are loc din cauza obstrucției mecanice a fluxului de aer în plămâni. Acest lucru duce la faptul că impulsurile de la mecanoreceptorii de întindere pulmonară nu ating nivelul de prag necesar pentru a activa neuronii inspiratori tardivi ai centrului respirator și apoi a opri inspirația. În acest caz, este activat un mecanism suplimentar, care se numește servo-mecanismul aferentării gamma. Semnificația sa este că, odată cu creșterea timpului de excitare a neuronilor inspiratori timpurii, excitația începe să radieze în trunchiul cerebral, captând nucleii ventrali ai formațiunii reticulare, care conțin neuroni care controlează activitatea mușchilor intercostali. Acești neuroni, conform Granitului, sunt inhibitori, dar cu excitație crescută din centrii dorsali, ei sunt reciproc inhibați șireduce efectele inhibitoare asupra neuronilor motori gamma ai segmentelor toracice ale măduvei spinării, unde se află centrii spinali ai mușchilor intercostali. Neuronii motori gamma dezinhibați asigură o contracție suplimentară a fibrelor musculare intrafuzale ale proprioreceptorilor proprii ai mușchilor intercostali, iar un flux crescut de aferentație gamma prin rădăcinile posterioare ale măduvei spinării crește brusc excitabilitatea mușchiului propriu-zis (extrafusal) neuronilor motori alfa. Creșterea semnificativă a efortului muscular mărește munca mușchilor respiratori și asigură atingerea valorii dorite de ventilație în condiții de încărcare rezistivă.
2) În plus, ca mecanism de compensare a obstrucției căilor respiratorii superioare, se acordă importanță propriei reglări (heterometrice) a diafragmei, care aproape nu conține proprioceptori. Mecanismul fiziopatologic al acestei forme de compensare constă în faptul că fibrele musculare supraîntinse (din cauza incapacității de a efectua o respirație normală) ale diafragmei în sine (conform legii Frank-Starling) stimulează o creștere a efortului muscular pentru a depăși obstacolul care a apărut. Acest lucru se întâmplă din cauza întinderii excesive a fibrelor musculare și a formării ulterioare a unei cantități suplimentare de punți de rezervă actină-miozină. Deoarece miozina are o activitate pronunțată a ATP-azei, energia contracției musculare crește, de exemplu. cresterea efortului muscular dezvoltat. Se dezvoltă așa-numita respirație stenotică, caracterizată printr-o încetinire a umplerii plămânilor cu aer.
Astfel, mecanismul principal de compensare a obstrucției căilor aeriene superioare va fi o restructurare izoventilatoare a tiparului respirator de tip stenotic, care constă în adâncirea și încetinirea respirației, ceea ce duce la scăderea vârfului.debitelor respiratorii (conform formulei Rohrer, aceasta economisește semnificativ eforturile respiratorii), precum și o creștere a energiei de ventilație, care se manifestă printr-o creștere a activității electrice și a puterii mușchilor respiratori, o creștere a gradienților de presiune dezvoltate (transdiafragmatice - între torace și cavitatea abdominală, transpulmonară - între cavitatea pleurală și cavitatea alveolară, aerul alveolar și pulmonar în cavitatea bucală, alveolară și pulmonară).
Principalii factori patogenetici ai permeabilității afectate a tractului respirator inferior sunt:
1) spasm bronho- și bronșic;
2) colapsul bronhiilor mici cu pierderea proprietăților elastice ale plămânilor;
3) îngustarea lumenului căilor respiratorii datorită dezvoltării modificărilor edemato-inflamatorii în peretele bronșic;
4) obturația bronhiolelor cu conținut patologic (sânge, exudat etc.);
5) compresia bronhiilor mici în condiții de presiune transmurală crescută (de exemplu, la tuse);
6) dezvoltarea unei capcane valvulare (închiderea expiratorie a căilor respiratorii).
Odată cu obstrucția tractului respirator inferior, devine necesară implicarea mușchilor respiratori (principali și, de regulă, suplimentari) pentru expirare, deoarece tracțiunea elastică a plămânilor și a pereților toracici este insuficientă pentru a elimina aerul din spațiile alveolare. Ca urmare, presiunea din cavitatea pleurală în timpul unei astfel de expirații active intră în zona valorilor pozitive, ceea ce duce la o creștere a presiunii intrapulmonare și la închiderea expirativă a căilor respiratorii (apariția capcanelor de aer). Dacă în mod normal volumul de închidere în condiții de expirare forțată nu depășește 15% din capacitatea reziduală funcțională a plămânilor, atunci cu obstrucție este semnificativ mai mare. esențăMecanismul închiderii expiratorii precoce a căilor respiratorii este următorul.
Mișcarea gazului prin tubul căilor respiratorii respectă legea lui Bernoulli: suma presiunilor direcționate de-a lungul axei fluxului și radial către stiva bronșică este o valoare constantă.
Odată cu creșterea presiunii axiale (de exemplu, în cazul unei îngustări a bronhiei) sau cu o pierdere a elasticității bronhiei, precum și a alveolelor care o întind, presiunea direcționată radial devine insuficientă pentru a preveni colapsul bronhiei în timpul expirației. În limbajul fizicienilor, cu o creștere a vitezei liniare a fluxului axial în sistemul „tub-perete”, apare un efect de injecție. În acest sens, bronhia se închide mult mai devreme decât în mod normal (50-60% din capacitatea reziduală funcțională). O altă ipoteză pentru închiderea precoce a căilor respiratorii expiratorii este creșterea rapidă a presiunii extrapulmonare de către mușchii toracici în timpul expirației forțate, constrângând bronhiile înainte ca aerul să fie expulzat din plămâni. Ambele ipoteze se încadrează în conceptul de puncte de presiune egală, i.e. zone de presiune traheobronșică, unde, într-un anumit mod de respirație, presiunea intrabronșică este egală cu presiunea pleurală. Închiderea căilor respiratorii expiratorii are loc în punctul în care presiunea pleurală depășește presiunea intrabronșică la un moment dat în expirare. Figura 26 prezintă mecanismul biofizic propus al tulburărilor valvulare.
| Fără capcană de aer |
| Apare o capcană de aer |
Debitul V crește
Același mecanism valvular de încălcare a permeabilității bronșice la expirație apare atunci când:
2) afecțiune bronho-astmatică și alte boli pulmonare,însoțită de obstrucție parțială sau spasm al bronhiolelor.
Pe baza acestor concepte fiziopatologice, se poate susține că închiderea căilor respiratorii expiratorii apare atunci când lumenul este parțial îngustat de spută, din cauza inflamației mucoasei sau a bronhiolospasmului. În zona de constricție, fluxurile de aer sunt accelerate și, ca urmare, presiunea direcționată radial este redusă, ceea ce previne prăbușirea bronhiei.