Diferențierea infarctului cerebral

Motivul creșterii ulterioare adensitățiinu a fost încă clarificat. Există opinia că în acest moment edemul scade și apar hemoragii petehnale cu impregnare hemoragică în zona de infarct [Steinhoff H. și colab., 1976; Becker H. şi colab., 1979].

Zona deleziuneireversibilă a țesutului cerebral poate fi identificată clar prin CT la numai 4 săptămâni de la debutul bolii. Etapa finală a unui atac de cord (postencefalomalacie) este caracterizată de o zonă clar delimitată, a cărei densitate este egală cu densitatea lichidului cefalorahidian. Din cauza unui defect în medulara, secțiunile din apropiere ale sistemului lichidului cefalorahidian se extind în direcția leziunilor cerebrale. Regresia simptomelor neurologice nu coincide întotdeauna cu datele CT. Deci, de exemplu, atunci când imaginea CT este normalizată, se poate observa o pierdere neurologică grosolană.

De la a 3-a până la a 60-a zidupă un accident vascular cerebral, se poate observa o creștere a densității în zona de infarct cu administrarea intravenoasă a unui agent de contrast. Motivul creșterii în contrast, aparent, este o încălcare a barierei hemato-encefalice, creșterea vascularizării și perfuziei în zona infarctului. Intensitatea creșterii contrastului în primele 10 zile este neglijabilă și apoi devine destul de clară. În același timp, contrastul zonei de infarct poate fi omogen, central și mai rar periferic. S. Wing şi colab. (1976), II. Steinhoff și J. Ambrose (1981) avertizează împotriva administrării unui agent de contrast la pacienții cu infarct cerebral, deoarece densitatea zonei afectate devine adesea egală cu densitatea creierului, ceea ce poate duce la erori de diagnostic.

Infarctul cerebral ischemictrebuie diferențiat de astrocitomul cu densitate mică, anevrismul arteriovenos, encefalita focală, hematoamele vechi în stadiul de resorbție și abces.într-un stadiu incipient al bolii. În cazul regresiei simptomelor neurologice pentru clarificarea genezei leziunii (tromboză, stenoză etc.) și planificarea tratamentului ulterioară (terapie conservatoare, anastomoză extra-, intracraniană etc.), este necesar să se efectueze un studiu angiografic.

infarctului

Anevrisme arteriale

Clinicaparcel mai adesea numai după ruptură cu semne caracteristice de hemoragie subarahnoidiană. Până de curând, examinarea angiografică a unor astfel de pacienți a fost singura metodă de diagnostic. Odată cu apariția CT, această metodă neinvazivă, conform lui E. Kazner și W. Lanksch (1979), poate fi considerată cel mai bun instrument de diagnostic pentru hemoragiile subarahnoidiene rezultate din ruptura anevrismului.

La examinareapaciențilorcu anevrisme arteriale, CT poate dezvălui: 1) anevrismul propriu-zis, 2) hemoragie subarahnoidiană, 3) hematom în jurul sursei de sângerare, 4) hemoragie intraventriculară, 5) hematom subdural acut, 6) edem cerebral sau infarct, 7) hidrocefalie, 8) imagine CT normală.