Controlul filtrarii glomerulare
Cei mai importanți factori, dintre care modificăripot afecta RFG, se află sub control fiziologic. Factorii includ: presiunea hidrostatică în glomerul și presiunea oncotică în capilarele acestuia. Fluctuațiile valorilor acestor factori, la rândul lor, sunt cauzate de reglarea simpatică, hormonii și substanțele vasoactive secretate de rinichi și care exercită acțiune locală, precum și alte sisteme de feedback intrarenal.
Aproape toatevasele de sânge ale rinichilor, inclusiv arteriolele aferente și eferente, sunt abundent inervate de fibre simpatice. Activarea puternică a nervilor simpatici renali poate duce la spasm al arteriolelor renale, o scădere a aportului de sânge la rinichi și GFR. Stimularea moderată până la scăzută are un efect redus asupra fluxului sanguin renal și RFG. De exemplu, activarea reflexă a diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom datorită unei scăderi ușoare a tensiunii arteriale în zona sinusului carotidian sau a vaselor ușoare ale receptorilor sinusului carotidian, precum și a zonelor reflexogene vasculare, nu are practic niciun efect asupra sângelui renal. debit sau GFR.
Nervii simpaticicare inervează rinichii devin factori importanți în reducerea RFG în tulburările acute severe care durează minute sau ore. Încălcările pot fi provocate de o reacție de apărare, ischemie cerebrală sau pierderi severe de sânge.
Tonusul simpaticnu afectează semnificativ fluxul sanguin în rinichi al unei persoane sănătoase în repaus.
Controlul circulației sanguine în rinichi cu ajutorul hormonilor și substanțelor biologic active
Unii hormoni șisubstanțe biologic activepot afecta RFG și fluxul sanguin în rinichi. Noradrenalina, epinefrina și endoteliul îngustează vasele renale și reduc RFG.Hormonii care constrâng arteriolele aferente și eferente reduc RFG și fluxul sanguin renal. Acestea includ norepinefrina și adrenalina produse de medula suprarenală. În general, există paralele între nivelul acestor hormoni din sânge și activitatea diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom. Astfel, norepinefrina și epinefrina, cu excepția condițiilor extreme (de exemplu, pierderi severe de sânge), au un efect redus asupra hemodinamicii rinichilor.
Un altvasoconstrictor- endoteliul - este o peptidă. Poate fi secretat de celulele endoteliului deteriorat al vaselor renale, precum și de alte țesuturi. Rolul fiziologic al acestei substanțe biologic active nu a fost pe deplin elucidat. Cu toate acestea, poate fi implicat în oprirea sângerării în traumatismele extinse ale peretelui vascular, atunci când endoteliul deteriorat eliberează acest vasoconstrictor puternic. Nivelul endotelinei plasmatice crește și în anumite patologii asociate cu afectarea vasculară, cum ar fi toxicoza tardivă la gravide, insuficiența renală acută, uremia cronică. În această patologie, endoteliul poate contribui la vasoconstricția renală și poate reduce RFG.
Angiotensina IIconstrânge arteriolele eferente. Un vasoconstrictor puternic, angiotensina II, poate fi considerat atât un hormon, cât și o substanță biologic activă cu acțiune locală, deoarece se formează atât în vasele rinichilor, cât și în circulația sistemică. Deoarece angiotensina II constrânge predominant arteriola eferentă, o creștere a concentrației acesteia duce la o creștere a presiunii hidrostatice în glomerul, în timp ce fluxul sanguin în rinichi scade. Trebuie amintit că o creștere a formării angiotensinei II apare de obicei cu o scădere a tensiunii arteriale sau o scădere a volumului sanguin, ceea ce duce lascăderea RFG. În aceste condiții, un nivel crescut de angiotensină II din cauza constricției arteriolei eferente ajută la prevenirea scăderii presiunii hidrostatice glomerulare și a scăderii RFG. Cu toate acestea, în același timp, există o scădere a fluxului sanguin în rinichi cauzată de îngustarea vasului eferent, ceea ce reduce fluxul de sânge prin capilarele peritubulare, iar aceasta, la rândul său, duce la o creștere a reabsorbției de sodiu. si apa.
Oxidul nitricde origine endotelialăreduce rezistența vasculară renală și crește RFG. Substanța biologic activă care reduce rezistența vaselor renale și este secretată de endoteliu peste tot se numește oxid nitric de origine endotelială. Nivelul producției de oxid nitric este important pentru menținerea vasodilatației normale în rinichi. Vasodilatația permite rinichilor să elimine cantități normale de sodiu și apă. Astfel, utilizarea medicamentelor care reduc formarea de oxid nitric crește rezistența vaselor renale, reduce GFR și excreția de sodiu, rezultând o creștere a tensiunii arteriale. La unii pacienți cu hipertensiune arterială, producția afectată de oxid nitric poate provoca vasoconstricție la nivelul rinichilor și este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale.
Prostaglandineleșibradikininacresc RFG. Hormonii și substanțele biologic active, prostaglandinele (PGE2 și PGI2) și bradikinina, provoacă vasodilatație și o creștere a fluxului sanguin în combinație cu RFG. Deși aceste vasodilatatoare nu joacă în mod normal un rol important în reglarea fluxului sanguin renal sau GFR, ele pot acționa ca un tampon împotriva acțiunii vasoconstrictoare a nervilor simpatici sau a angiotensinei II, în special în arteriola aferentă.
Contracarareastrângerii vasului de aducere,prostaglandinele pot ajuta la prevenirea scăderii RFG și la reducerea aportului de sânge la rinichi. În condiții de stres, cum ar fi după pierderea de sânge sau după intervenții chirurgicale, utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu, aspirina, care inhibă sinteza prostaglandinelor) poate duce la o scădere semnificativă a RFG.